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摘 要： [摘 要]目的：分析慢阻肺急性加重期無創(chuàng)機(jī)械通氣失敗的危險(xiǎn)因素。方法：回顧性分析我院2015年2月至2018年5月治療的388例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者臨床資料，按無創(chuàng)機(jī)械通氣結(jié)局進(jìn)行分組，最終成功組納入病例305例，失敗組納入病例83例，采用統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
[摘 要]目的：分析慢阻肺急性加重期無創(chuàng)機(jī)械通氣失敗的危險(xiǎn)因素。方法：回顧性分析我院2015年2月至2018年5月治療的388例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者臨床資料，按無創(chuàng)機(jī)械通氣結(jié)局進(jìn)行分組，最終成功組納入病例305例，失敗組納入病例83例，采用統(tǒng)計(jì)學(xué)方法處理兩組患者臨床資料，分析無創(chuàng)機(jī)械通氣失敗的危險(xiǎn)因素。結(jié)果：成功組降鈣素原、C反應(yīng)蛋白(C-reactionprotein，CRP)及二氧化碳分壓(partialpressureofcarbondioxide，PaCO2)表達(dá)水平均低于失敗組，而pH值高于失敗組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。以降鈣素原、PaCO2、CRP及pH值為自變量，無創(chuàng)機(jī)械通氣結(jié)局為因變量，采用多因素回歸分析對(duì)以上因素進(jìn)行分析，結(jié)果發(fā)現(xiàn)降鈣素原>0.72ng/mL、PaCO2>74.38mmHg、CRP>16.75mg/mL及pH值≤7.23均是慢阻肺急性加重期無創(chuàng)機(jī)械通氣失敗的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05)。結(jié)論：慢阻肺急性加重期行無創(chuàng)機(jī)械通氣時(shí)應(yīng)密切觀察CRP、pH值、PaCO2及降鈣素原變化情況，及時(shí)給予針對(duì)性干預(yù)。
[關(guān)鍵詞] 無創(chuàng)機(jī)械通氣;慢性阻塞性肺疾病;急性加重期;危險(xiǎn)因素
慢阻肺可分為穩(wěn)定期與急性加重期。慢阻肺急性加重期肺功能的急劇惡化可能誘發(fā)高碳酸血癥型腦病，嚴(yán)重時(shí)威脅患者生命安全[1]。研究證實(shí)，高碳酸血癥型腦病主要繼發(fā)于慢阻肺急性加重期導(dǎo)致的呼吸衰竭[2]。
無創(chuàng)機(jī)械通氣是慢阻肺急性加重期常用的通氣支持手段，成功率高達(dá)80%~85%[3]。目前認(rèn)為無創(chuàng)機(jī)械通氣對(duì)慢阻肺急性加重期的急性呼吸性酸中毒改善效果顯著，能夠有效降低插管率和病死率[4]。但也有研究發(fā)現(xiàn)，無創(chuàng)機(jī)械通氣失敗是死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，在應(yīng)用時(shí)應(yīng)加強(qiáng)監(jiān)測[5]。慢阻肺急性加重期行無創(chuàng)機(jī)械通氣結(jié)局受患者營養(yǎng)狀態(tài)、疾病嚴(yán)重程度、基線血?dú)庵笜?biāo)等多種因素影響[6-7]。目前關(guān)于無創(chuàng)機(jī)械通氣失敗的危險(xiǎn)因素文獻(xiàn)報(bào)道較少，失敗風(fēng)險(xiǎn)的評(píng)估缺乏依據(jù)。
本次研究回顧性分析388例行無創(chuàng)機(jī)械通氣治療的慢阻肺急性加重期患者臨床資料，總結(jié)影響失敗結(jié)局的危險(xiǎn)因素，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
回顧性分析我院2015年2月至2018年5月治療的慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者臨床資料。
入組標(biāo)準(zhǔn)：符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南》[8]中急性加重期診斷標(biāo)準(zhǔn);出現(xiàn)肋間肌群收縮或胸膜矛盾呼吸等嚴(yán)重呼吸困難癥狀;合并呼吸性酸中毒;
排除標(biāo)準(zhǔn)：臨床資料不全;合并腦血管病;合并膿毒血癥及外傷等可能導(dǎo)致降鈣素原、C反應(yīng)蛋白增高的疾病;合并支氣管哮喘、肺栓塞及肺結(jié)核等肺部疾病;合并惡性腫瘤;合并其他需應(yīng)用抗生素治療的疾病;無創(chuàng)機(jī)械通氣不耐受。
最終共388例患者納入研究，男性患者264例，女性患者124例，年齡38~74歲，平均年齡(57.43±10.64)歲。
1.2 治療方法
所有患者入院后均給予對(duì)癥治療，包括平喘、氧療、抗凝、抗生素及激素類藥物治療等標(biāo)準(zhǔn)治療措施，同時(shí)給予無創(chuàng)機(jī)械通氣治療，采用呼氣末正壓通氣聯(lián)合S/T模式進(jìn)行通氣，按說明書進(jìn)行操作，維持指脈氧飽和度在90%以上。通氣后血流動(dòng)力學(xué)恢復(fù)正常、呼吸頻率<30次、氧分壓>90%、pH值>7.35、意識(shí)清晰表明通氣成功。而出現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、心臟驟停、氣道分泌物無法清除、呼吸驟停、意識(shí)障礙加重等任何一個(gè)癥狀，表明通氣失敗[9]。通氣失敗患者考慮立即轉(zhuǎn)為有創(chuàng)機(jī)械通氣。
1.3 研究方法
按無創(chuàng)機(jī)械通氣結(jié)局進(jìn)行分組，最終成功組納入病例305例，失敗組納入病例83例。將性別、年齡、吸煙史、慢性阻塞性肺疾病全球創(chuàng)議(GOLD)分期、體質(zhì)量指數(shù)(BMI)、第一秒用力呼氣容積/用力肺活量(FEV1/FVC)、降鈣素原、血沉、中性粒細(xì)胞、C反應(yīng)蛋白(C-reactionprotein，CRP)、白細(xì)胞計(jì)數(shù)、pH值及二氧化碳分壓(partialpressureofcarbondioxide，PaCO2)等資料錄入數(shù)據(jù)庫，采用統(tǒng)計(jì)學(xué)方法處理數(shù)據(jù)，分析影響通氣結(jié)局的危險(xiǎn)因素。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
對(duì)本臨床研究的所有數(shù)據(jù)采用SPSS18.0進(jìn)行分析，構(gòu)成比兩組間比較采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以(x±s)表示，采用t檢驗(yàn)，將組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的指標(biāo)進(jìn)行Logistic多因素回歸分析，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 影響無創(chuàng)機(jī)械通氣失敗的單因素分析
兩組患者一般資料如表1所示，性別、年齡、吸煙史、慢性阻塞性肺疾病全球創(chuàng)議(GOLD)分期、體質(zhì)量指數(shù)(BMI)、第一秒用力呼氣容積/用力肺活量(FEV1/FVC)、降鈣素原、血沉、中性粒細(xì)胞、C反應(yīng)蛋白等指標(biāo)進(jìn)行組間比較，成功組降鈣素原、CRP及PaCO2表達(dá)水平均低于失敗組，而pH值高于失敗組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
2.2 影響無創(chuàng)機(jī)械通氣失敗的多因素回歸分析
影響無創(chuàng)機(jī)械通氣失敗的多因素回歸分析結(jié)果如表2所示，以降鈣素原、PaCO2、CRP及pH值為自變量，無創(chuàng)機(jī)械通氣結(jié)局為因變量，采用多因素回歸分析對(duì)以上因素進(jìn)行分析，結(jié)果發(fā)現(xiàn)降鈣素原>0.72ng/mL、PaCO2>74.38mmHg、CRP>16.75mg/mL及pH值≤7.23均是慢阻肺急性加重期無創(chuàng)機(jī)械通氣失敗的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05)。
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3 討論
無創(chuàng)機(jī)械通氣是治療慢阻肺急性加重期的重要手段。目前臨床報(bào)道的慢阻肺急性加重期無創(chuàng)機(jī)械通氣失敗率為15.7%~27.3%[10-11]。本次研究中無創(chuàng)機(jī)械通氣失敗率為21.39%，與文獻(xiàn)報(bào)道相符。
有研究發(fā)現(xiàn)無創(chuàng)機(jī)械通氣失敗與慢阻肺患者的死亡獨(dú)立相關(guān)[12]。早期識(shí)別慢阻肺急性加重期行無創(chuàng)機(jī)械通氣失敗的危險(xiǎn)因素并給予針對(duì)性干預(yù)具有重要價(jià)值。
降鈣素原與CRP是慢阻肺急性加重期常用的生物標(biāo)志物。細(xì)菌感染是慢阻肺患者病情急性加重的主要原因，而降鈣素原表達(dá)水平與細(xì)菌感染嚴(yán)重程度正相關(guān)[13]。有研究證實(shí)降鈣素原表達(dá)水平在慢阻肺急性加重期時(shí)顯著增高，但未發(fā)現(xiàn)降鈣素原表達(dá)水平與病情嚴(yán)重程度的相關(guān)性[14]。另一項(xiàng)研究對(duì)比穩(wěn)定期與急性加重期降鈣素原表達(dá)水平，結(jié)果發(fā)現(xiàn)降鈣素原表達(dá)水平與病情嚴(yán)重程度呈正相關(guān)性(rs=0.619)[15]。本次研究對(duì)比了不同通氣結(jié)局患者的降鈣素原表達(dá)水平，結(jié)果發(fā)現(xiàn)失敗組降鈣素原表達(dá)水平較成功組高。多因素回歸分析證實(shí)，降鈣素原>0.72ng/mL是慢阻肺急性加重期行無創(chuàng)機(jī)械通氣失敗危險(xiǎn)度最高的影響因素，較降鈣素原≤0.72ng/mL者增高3.995倍。表明降鈣素原可作為評(píng)估無創(chuàng)機(jī)械通氣結(jié)局的預(yù)測因子。
CRP>16.75mg/mL在本次研究中也被證實(shí)是慢阻肺急性加重期行無創(chuàng)機(jī)械通氣失敗的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。CRP在診斷穩(wěn)定期慢阻肺時(shí)特異性和敏感性均較差，但在急性加重時(shí)表達(dá)水平顯著增高，有助于判斷是否進(jìn)展為急性加重期[16]。本次研究發(fā)現(xiàn)，慢阻肺急性加重期患者CRP高于16.75mg/mL時(shí)行無創(chuàng)機(jī)械通氣失敗的風(fēng)險(xiǎn)增高2.838倍。有研究發(fā)現(xiàn)全身性生物標(biāo)志物在評(píng)估慢阻肺急性加重期嚴(yán)重程度時(shí)并無明顯作用[17]。但本次研究中所有患者均需行通氣支持，病情較為嚴(yán)重，CRP與降鈣素原表達(dá)水平均較高，且在不同通氣結(jié)局患者中表達(dá)水平差異顯著，對(duì)評(píng)估通氣結(jié)局有一定價(jià)值。
高碳酸血癥是慢阻肺急性加重期患者發(fā)生急性呼吸衰竭后常見的并發(fā)癥，PaCO2與pH值是診斷高碳酸血癥的兩個(gè)重要指標(biāo)[18]。既往研究發(fā)現(xiàn)，pH值是影響無創(chuàng)機(jī)械通氣治療結(jié)局的關(guān)鍵因素[19]。盡管目前關(guān)于pH值對(duì)無創(chuàng)機(jī)械通氣治療結(jié)局的影響機(jī)制尚無明確結(jié)論，但較多研究證實(shí)低pH值是慢阻肺急性加重期無創(chuàng)機(jī)械通氣失敗的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[20]。本次研究也發(fā)現(xiàn)，pH值≤7.23是慢阻肺急性加重期無創(chuàng)機(jī)械通氣失敗的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。此外，本次研究中pH值≤7.23發(fā)生通氣失敗的風(fēng)險(xiǎn)增高3.655倍，僅次于降鈣素原。有研究認(rèn)為，pH>7.3時(shí)行無創(chuàng)機(jī)械通氣較為安全，能夠有效改善患者預(yù)后[21]。因此，對(duì)于pH值≤7.23的慢阻肺急性加重期患者應(yīng)謹(jǐn)慎使用無創(chuàng)機(jī)械通氣治療，必要時(shí)立即轉(zhuǎn)為有創(chuàng)機(jī)械通氣。通常認(rèn)為高碳酸血癥中PaCO2低于80mmHg時(shí)對(duì)機(jī)體損害不大[22]。但本次研究發(fā)現(xiàn)PaCO2>74.38mmHg時(shí)即可導(dǎo)致慢阻肺急性加重期患者無創(chuàng)機(jī)械通氣失敗風(fēng)險(xiǎn)增高2.971倍。這可能由于慢阻肺急性加重期患者呼吸功能及機(jī)體狀況較差，較低的PaCO2即可對(duì)通氣結(jié)局產(chǎn)生顯著影響。
綜上所述，慢阻肺急性加重期行無創(chuàng)機(jī)械通氣時(shí)應(yīng)密切觀察CRP、pH值、PaCO2及降鈣素原變化情況，及時(shí)給予針對(duì)性干預(yù)，必要時(shí)立即轉(zhuǎn)為有創(chuàng)通氣治療，避免不良結(jié)局的發(fā)生。