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摘 要： 論文摘要： SHL病因復雜, 目前認為與病毒感染、內耳微循環障礙、窗膜破裂、自身免疫功能障礙、植物神經功能失調有關[1]。最終均可引起內耳微循環障礙, 使內耳毛細胞發生缺血，缺氧，致變性、壞死，從而造成患者聽力驟然減退。本文選自《中華神經外科疾病研究
論文摘要： SHL病因復雜, 目前認為與病毒感染、內耳微循環障礙、窗膜破裂、自身免疫功能障礙、植物神經功能失調有關[1]。最終均可引起內耳微循環障礙, 使內耳毛細胞發生缺血，缺氧，致變性、壞死，從而造成患者聽力驟然減退。本文選自《中華神經外科疾病研究雜志》主要報道神經外科各類疾病的病因、病理、生理、診斷、治療及手術技術等方面的內容，同時兼顧頭頸外科、頜面外科、耳鼻咽喉科、神經影像學等學科。及時反映我國與世界神經外科學基礎研究和臨床工作的重大發展，對促進國內外神經外科學的學術交流起到了重要作用。
關鍵詞： 耳聾,中華神經外科疾病研究雜志
突發性耳聾(SHL)是突然發生的非波動性感音神經性聽力損失,常為中度或重度耳聾, 其病因不明,可伴有耳鳴、眩暈、惡心、嘔吐。SHL因其病因、病理學的特殊性，臨床治療方案不確定[1]。作者對2000年12月至2005年12月收治100例SHL患者的治療情況分析如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料 按治療方案的不同分為觀察組和常規組。觀察組SHL患者50例，男26例，女24例;年齡10～82歲。雙耳同時患病3例，伴眩暈者15例;發病至入院時間1～13d。常規組SHL患者50例，男28例，女22例;年齡13～85歲;雙耳同時患病4例，伴眩暈17例;發病至入院時間為1～13d。以1996年10月上海會議制定的突發性耳聾診斷依據[2]。所有入選病例均確診為突發性耳聾。排除伴有其他基礎疾病如糖尿病、高血壓、冠心病等且臨床未控制的病例。對所有患者的病史、體征、輔助檢查進行分析，包括頸椎攝片、內聽道CT、聽力學、前庭功能、TCD，血生化分析、T細胞亞群、免疫球蛋白、血常規、凝血譜等檢查。聽閾值按語言頻率平均值(0.25～4 KHz)。
1.2 方法 觀察組患者入院即采用腎上腺皮質激素+血管擴張劑，如地塞米松針+654-2針等治療，同時積極采用全面干預治療。如：⑴1～2周前有上呼吸道感染病史、IgM值升高者加用抗病毒治療，選用阿昔洛韋針治療7d;⑵血粘滯度升高者加用溶栓劑及血液擴容劑治療，選用東菱克栓酶治療10d左右，前3d為10BU/d靜滴;然后5BU/d靜滴，3d;最后5BU靜滴1次/2d，共3次。血液擴容劑治療選用低分子右旋糖酐針500ml靜滴，1次/d，14d，用藥時予低流量吸氧;⑶血常規白細胞總數或中性粒細胞分類百分比升高者加用廣譜抗生素口服5d左右，可選用先鋒霉素類、大環內酯類抗生素等;⑷無明顯前庭癥狀及無高壓氧治療禁忌證患者采用高壓氧治療，1次/d，30min/次，共10d;⑸伴眩暈、惡心、嘔吐等前庭癥狀者則嚴格臥床休息加用鎮靜劑及抗眩暈藥如安定、眩暈停等。所有選用⑴～⑸種治療之中的一種或多種，同時采用鐵劑治療，如速力菲片0.2口服,3次/d。補充維生素B1、B12、C、E等，營養神經藥，如ATP、Co-A、腦活素等。常規組患者用復方丹參針，能量合劑、地塞米松針、維生素B12針治療。所有患者治療2周后復查電測聽。
1.3 療效評定[1] 痊愈:0.25～4KHz各頻率聽閾恢復正常, 或達健耳水平, 或此次發病前水平;顯效:平均聽力提高>30dB;有效:平均聽力提高15～30dB。無效:平均聽力改善<15dB。
1.4 統計學處理 應用SPSS 10.0軟件，采用χ2檢驗。
2 結果
兩組治療效果比較見表1。
表1 兩組治療效果比較(略)
兩組比較P<0.01
3 討論
SHL病因復雜, 目前認為與病毒感染、內耳微循環障礙、窗膜破裂、自身免疫功能障礙、植物神經功能失調有關[1]。最終均可引起內耳微循環障礙, 使內耳毛細胞發生缺血，缺氧，致變性、壞死，從而造成患者聽力驟然減退。
SHL的治療在基層醫院由于條件和藥物的限制，多采用腎上腺皮質激素、血管擴張藥(654-2、鈣通道阻滯劑、組胺衍生物、活血化瘀中成藥等)、營養神經藥(ATP、維生素B12 等)[3]，通常很難提高治愈率。
本組資料表明，觀察組患者采用相應的干預治療，療效明顯提高。如有上呼吸道感染者，并證實有IgM值升高者，用抗病毒藥治療，符合病毒感染學說[3]。有全血粘滯度升高或伴凝血譜異常患者，應用東菱克栓酶治療。如PT、APTT 縮短或在正常范圍，但FBG升高，提示血液易于小血栓形成及溶解后的產物增多，易造成內耳缺血，缺氧。由于耳蝸血管是末梢循環，對缺血缺氧特別敏感，故容易導致內耳損傷。因此，許多學者主張用溶栓藥物溶解已形成的小血栓，并預防新的血栓形成[4]。同時結合高壓氧治療能提高內耳的供氧，有利于改善細胞代謝的紊亂，促進內耳功能的恢復[5]。另外，有報道耳蝸急性鐵代謝障礙是SHL的直接或間接病因之一，所以觀察組常規補充鐵劑[6]。研究還表明SHL的發生與自由基增加，表現為血漿過氧化脂質和紅細胞過氧化脂質的增高，而血漿超氧化物岐化酶和紅細胞超氧化物岐化酶的減少，體內產生和清除活性氧等自由基的活性物質動態平衡嚴重失調，易造成內耳的損傷。因此，提倡采用維生素E、C(大劑量)等自由基清除劑治療。且聯合多種治療手段，能取得較好療效。
參考文獻
1 黃選兆,汪吉寶,主編.實用耳鼻喉科學.北京：人民衛生出版社,1998.1011～1014.
2 中華醫學會耳鼻咽喉科學會.突發性耳聾診斷依據和療效分級.中華耳鼻喉科雜志,1997,32(2):72.
3 李正賢.綜合治療突發性耳聾53例療效分析.中國中西醫結合耳鼻咽喉科雜志,2001,9(1)：36.
4 劉曉燕.東菱克栓酶治療突發性耳聾臨床療效觀察.河北醫學,2000,(04)：331.
5 許惠明.潘黎明. 浦立，等.藥物結合高壓純氧治療突發性耳聾的療效觀察. 浙江臨床醫學，2005，7(10)：1066.
6 徐婭蘋.楊一暉.王輝萼.突發性耳聾治療的統計分析.中國中西醫結合耳鼻咽喉科雜志，2000，12;8(6): 265.