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摘 要： 正確認識什么是丘腦痛，有關此病產生的原因有哪些呢?應該如何治療和預防呢?本文是一篇醫學職稱論文。從神經妥樂平是將牛痘免疫病毒疫苗接種到家兔的皮膚組織， 從其炎性組織中提煉而成的一種非蛋白小分子生物活性物質。研究表明本藥的鎮痛作用是通過激活下行
正確認識什么是丘腦痛，有關此病產生的原因有哪些呢?應該如何治療和預防呢?本文是一篇醫學職稱論文。從神經妥樂平是將牛痘免疫病毒疫苗接種到家兔的皮膚組織， 從其炎性組織中提煉而成的一種非蛋白小分子生物活性物質。研究表明本藥的鎮痛作用是通過激活下行性疼痛抑制系統得以實現， 增強了去甲腎上腺素能和5-羥色胺能系統對疼痛的下行抑制通路的作用。
摘要：目的 探討神經妥樂平聯合普瑞巴林治療丘腦痛的臨床療效。方法 64例丘腦痛患者隨機分成治療組和對照組， 各32例， 對照組在常規腦卒中二級預防基礎上給予普瑞巴林治療， 治療組則在對照組基礎上加用神經妥樂平， 觀察兩組患者的臨床療效。結果 兩組的視覺模擬評分(VAS)均較治療前降低，治療組降低更明顯;治療組治愈率高于對照組， 差異均有統計學意義(P<0.05)。結論 神經妥樂平聯合普瑞巴林治療丘腦痛療效更顯著， 值得臨床推廣應用。
關鍵詞：醫學治療管理,醫學應用措施,醫學職稱論文發表
丘腦痛是由于丘腦外側核群病變引起的對側偏身自發性疼痛， 疼痛性質多難描述， 部位多彌散、不固定， 可因各種情緒刺激而加劇， 常伴血糖增高或血壓增高等自主神經功能障礙[1]。隨著近年來腦卒中發病率的升高， 丘腦痛在臨床上并不少見， 目前臨床上抗抑郁藥、新型抗癲癇藥的應用暫取得一定療效， 但尚無特別有效的治療方法， 本文著重探究神經妥樂平聯合普瑞巴林治療丘腦痛的臨床療效， 旨在尋找更為有效的治療途徑。現報告如下。
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1 資料與方法
1. 1 一般資料 選取本院2011～2014年門診及住院收治的丘腦痛患者64例， 隨機分為對照組和治療組， 各32例。治療組男17例、女15例， 年齡40～75歲， 平均年齡(55.0±10.2)歲;對照組男17例、女15例， 年齡42～76歲， 平均年齡(56.0±11.3)歲。以上患者均經CT或MRI證實有丘腦部位病變;病變對側肢體彌漫性疼痛且經肌電圖及神經傳導檢查無肌肉、神經受損表現等符合丘腦痛的診斷標準。兩組患者性別、年齡、疼痛程度對比差異無統計學意義(P>0.05)， 具有可比性。
1. 2 治療方法 對照組在常規腦卒中二級預防基礎上， 給予口服普瑞巴林75 mg/次， 2次/d為起始劑量， 以后根據療效及耐受性在1周內增量1次至300 mg/d， 分2 ～ 3 次口服;治療組在對照組治療基礎上加用0.9%氯化鈉注射液100 ml+神經妥樂平針7.2 U靜脈滴注， 1次/d。兩組治療療程均為4周， 結束后患者復診， 觀察療效。
1. 3 療效判斷標準[2] 采用VAS評分標準， 從0～10分疼痛程度逐漸增強， 治療效果以治療前后VAS下降程度來評定：VAS下降率≥80%為顯著有效， 20%～80%為有效， ≤20%為無效， VAS上升者為惡化， 治愈率=顯著有效率+有效率。
1. 4 統計學方法 采用SPSS16.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差( x-±s)表示， 采用t檢驗;計數資料以率(%)表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。
2 結果
2. 1 治療后兩組患者VAS評分均較治療前降低， 治療組降低尤為顯著， 差異均有統計學意義(P<0.05)。見表1。
2. 2 治療組患者治愈率較對照組明顯增高， 差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
3 討論
丘腦痛發病機制至今尚未明確， 多數學者認為丘腦病變致疼痛沖動傳遞的上行通路受損， 大腦皮層對丘腦的抑制作用減弱或消失， 傷害性感覺神經系統的活動被活化， 從而誘發痛覺過敏及自發痛。也有學者認為丘腦痛與痛覺調節功能改變有關， 而痛覺的調制是由中樞神經系統內多種神經遞質參與的生理過程[3]。 普瑞巴林是神經遞質γ-氨基丁酸(GABA)的一種類似物， 但對GABA受體無藥理活性， 具有脂溶性， 能通過血腦屏障。研究表明普瑞巴林能抑制中樞神經系統電壓依賴性鈣通道的一種亞基α2-δ蛋白， 減少鈣離子內流， 進而減少去甲腎上腺素、谷氨酸鹽、P物質等興奮性神經遞質的釋放， 進而有效控制神經性疼痛[4]。
下行性疼痛抑制系統是重要的疼痛調節機構， 從下丘腦經中腦、延髓下行至脊髓后角。且神經妥樂平還可以抑制激肽釋放酶， 從而阻止緩激肽的合成， 進而減輕變態反應及疼痛。有學者認為神經妥樂平對機體的正常功能幾乎沒有影響， 與麻醉性鎮痛藥、非甾體抗炎藥的鎮痛機制不同， 不會產生前者在發揮止痛作用時的不良反應[7]。
綜上所述， 神經妥樂平與普瑞巴林鎮痛機制不同， 二者聯合用藥療效更顯著， 值得臨床進一步擴大研究和推廣。